质量响应
自然杀伤细胞（NK），抗肿瘤，抗病毒感染，不仅相关的免疫调节，也参与过敏症和自身免疫疾病，是在体内的重要的免疫细胞。
NK细胞的确切起源尚不清楚，并且通常认为它直接来自骨髓，其取决于骨髓的微环境。
在小鼠和人体内的体外实验表明，胸腺细胞也可以通过在体外IL-2和其他细胞因子的存在下培养来诱导NK细胞。
小鼠脾脏可以促进体内IL-3诱导的NK细胞分化。
NK细胞主要分布在外周血中，其对应于PBMC的5?10％，NK活性也见于淋巴结和骨髓中，电平比的外周血下
NK细胞具有部分T细胞分化抗原，例如80-90％CD2 + NK细胞，20-30％CD3 + NK细胞（表达CD3 cadena链），30％CD8 + NK细胞。（A /α）和75-90％CD38 + NK细胞此外，NK细胞在IL-2中具有亲和受体，IL-2可以刺激增殖反应，而NK细胞是IFN？能够产生γ的。因此，通常认为NK细胞与T细胞更密切相关。
NK细胞的活化NK细胞可以通过各种途径激活，包括膜表面CD2，CD3分子和几种细胞因子。
1
NK细胞不表达通过CD3分子的TCR / CD3复合物，但是当NK细胞通过CD16抗体活化，并通过接收链膦酪氨酸磷酸化表达的胞质的Ca 2+。
2+？
浓度增加，IP 3水平升高促进细胞因子合成和ADCC的影响。
2
NK细胞通过CD2分子CD2与CD58的相互作用或用CD2 McAb刺激而激活，并且酪氨酸磷酸化发生在CD3链3中。
3
自然杀伤细胞刺激因子（自然杀伤细胞刺激因子（NKSF））对NK细胞具有刺激作用。
IL - 2，IL - 12，IFN - α，TNF - α和白细胞调节蛋白（LR）对NK细胞的活化和分化具有正调节作用。在体外添加上述细胞因子可显着改善NK的破坏活性。
前列腺素（PG）E1，E2，D2和肾上腺皮质激素对NK细胞的活性具有抑制作用。
NK细胞表面在IL - 2中具有亲和受体，IL - 2在约18至24小时内诱导NK破坏活性。
此外，IL-2还可以诱导NK细胞的增殖，其通常在刺激3至4天后开始生长。其机制是IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链和原始细胞表面。它在IL-2存在下刺激NK细胞的增殖。
由IL-2诱导的NK细胞活性的机制是未知的，这增加了细胞粘附分子的表达，增加的破坏性活动针对靶NK抗性细胞，和NK细胞的细胞质中增加粒状mRNA和丝氨酸酯酶发展，激活和促进??杀手媒介的杀戮效果的可能性。